นักวิทย์เผย ‘ออทิสติก’ เยียวยาได้

แสดงความคิดเห็น

ไซแนปส์เคมีซึ่งเป็นการติดต่อกันระหว่างเซลล์ประสาท เพื่อเปลี่ยนกระแสประสาทเป็นสารสื่อประสาทในการนำสัญญาณประสาทไปยังเซลล์ประสาทหลังไซแนปส์ ศาสตราจารย์ Peter Scheiffele และ Kaspar Vogt จาก Biozentrum มหาวิทยาลัย the University of Basel พบความผิดปกติลักษณะเฉพาะในระบบประสาทจากพัฒนาการที่ผิดปกติ เป็นสาเหตุให้เกิดอาการออทิสติก ผลวิจัยนี้รายงานในวารสาร Science โดยนักวิทยาศาสตร์ระบุความสำเร็จในการเยียวยาการเปลี่ยนแปลงของระบบประสาท ซึ่งถือเป็นก้าวสำคัญในการพัฒนายาเพื่อรักษาภาวะออทิสซึม

จากการประมาณพบว่ามีเด็กประมาณ ๑% ที่ เป็นออทิสติก โดยเด็กกลุ่มนี้จะมีปัญหาด้านการเข้าสังคม ปรับตัวยาก และมีพัฒนาการด้านการพูดที่จำกัด ออทิสติกเป็นโรคทางพันธุกรรมที่เกิดจากการพัฒนาของสมองที่ผิดปกติ ปัจจัยสำคัญที่ก่อให้เกิดโรคนี้คือการกลายพันธุ์ของยีนจำนวนมากกว่า ๓๐๐ ชนิดซึ่งได้รับการตรวจพบในขณะนี้ ยีนที่เกี่ยวข้องชนิดหนึ่ง คือ ยีน neuroligin-๓ ซึ่งเกี่ยวข้องกับการไซแนปส์ (synapse) ระหว่างเซลล์ประสาท

ขาด neuroligin-๓ ยับยั้งการส่งผ่านกระแสประสาท ผลจากการขาด neuroligin-๓ ที่ได้จากการศึกษาในสัตว์ทดลองพบว่า หนูที่ขาดยีน neuroligin-๓ จะพัฒนาพฤติกรรมผิดปกติสำคัญที่พบในผู้ที่มีอาการออทิสติก จากการศึกษาร่วมกับทีมวิจัย Roche จาก Biozentrum มหาวิทยาลัย Basel พบว่า ความผิดปกติบริเวณไซแนปส์ซึ่งส่งผลยับยั้งการทำงานและการฟื้นสภาพของวงจรประสาท มีผลเกี่ยวข้องกับทำให้เซลล์ประสาทสังเคราะห์ตัวรับกลูตาเมทมากขึ้น ตัวรับกลูตาเมทส่งผลเปลี่ยนแปลงการส่งผ่านสัญญาณระหว่างเซลล์ประสาท พบว่าหากมีตัวรับกลูตาเมทมากเกินไปจะยับยั้งการปรับเปลี่ยนสัญญาณบริเวณ เซลล์ประสาทระหว่างที่เกิดกระบวนการเรียนรู้ ท้ายสุดแล้วสิ่งที่เกิดขึ้นคือพัฒนาการและการทำงานของสมองจะถูกจำกัดในระยะ ยาว

ประเด็นสำคัญที่พบจากการศึกษาคือ พัฒนาการผิดปกติที่พบในวงจรประสาทสามารถฟื้นสภาพเป็นปกติได้ ทั้งนี้พบว่าเมื่อนักวิทยาศาสตร์กระตุ้นการสังเคราะห์ยีน neuroligin-๓ ในหนูทดลองอีกครั้ง เซลล์ประสาทลดการสังเคราะห์ตัวรับกลูตาเมทจนกระทั่งอยู่ในระดับปกติ อีกทั้งโครงสร้างผิดปกติที่มักเกิดขึ้นในสมองขณะเกิดภาวะออทิสซึมนั้นหายไป ดังนั้นจึงเรียกได้ว่า ตัวรับกลูตาเมทที่กล่าวถึงนี้ อาจเป็นเป้าหมายสำคัญในเชิงเภสัชวิทยาเพื่อค้นหาวิธียับยั้งความผิดปกติด้าน พัฒนาการที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยออทิสติกหรือทำให้ความผิดปกตินั้นฟื้นสภาพ

เป้าหมายในอนาคต การบำบัดอาการออทิสซึม ออทิสซึมเป็นอาการที่ไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ ปัจจุบันสามารถเยียวยาได้เพียงกลุ่มอาการผิดปกติบางกลุ่มเท่านั้นโดยอาศัย พฤติกรรมบำบัดและการรักษาร่วม อย่างไรก็ตามงานวิจัยล่าสุด นำเสนอวิธีการรักษาในรูปแบบใหม่ หนึ่งในงานวิจัยร่วมของโครงการ EU-AIMS ซึ่งได้รับการสนุนจาก European Union โดยทีมวิจัยจากBiozentrum ร่วมงานกับ Roche และบริษัทอื่น ๆ เพื่อใส่ glutamate receptor antagonists ในการรักษาอาการออติสซึม และหวังว่า ความผิดปกตินี้จะประสบความสำเร็จทั้งในเด็กและผู้ใหญ่

ที่มา: Universität Basel (๒๐๑๒, September ๑๔). Disorder of neuronal circuits in autism is reversible, new study suggests. ScienceDaily

อ้างอิง: http://www.cf.mahidol.ac.th/floortime/admin3/index.php?option=com_content&view=article&id=1 (ขนาดไฟล์: 185)

http://faculty.washington.edu/chudler/synapse.html

ที่มา: วิชาการดอทคอทออนไลน์/มูลนิธิพัฒนาคนพิการไทย ๑๗ ก.ย.๕๕
วันที่โพสต์: 3/10/2555 เวลา 15:33:15 ดูภาพสไลด์โชว์ นักวิทย์เผย ‘ออทิสติก’ เยียวยาได้

ชอบเรื่องนี้ไหม? ชอบ ไม่ชอบ ไม่มีความเห็น

ยังไม่มีเรตติ้ง

แสดงความคิดเห็น

รอตรวจสอบ
จัดฟอร์แม็ต ดูการแสดงผล

รอตรวจสอบ

รอตรวจสอบ

รอตรวจสอบ

ยกเลิก

รายละเอียดกระทู้

ไซแนปส์เคมีซึ่งเป็นการติดต่อกันระหว่างเซลล์ประสาท เพื่อเปลี่ยนกระแสประสาทเป็นสารสื่อประสาทในการนำสัญญาณประสาทไปยังเซลล์ประสาทหลังไซแนปส์ศาสตราจารย์ Peter Scheiffele และ Kaspar Vogt จาก Biozentrum มหาวิทยาลัย the University of Basel พบความผิดปกติลักษณะเฉพาะในระบบประสาทจากพัฒนาการที่ผิดปกติ เป็นสาเหตุให้เกิดอาการออทิสติก ผลวิจัยนี้รายงานในวารสาร Science โดยนักวิทยาศาสตร์ระบุความสำเร็จในการเยียวยาการเปลี่ยนแปลงของระบบประสาท ซึ่งถือเป็นก้าวสำคัญในการพัฒนายาเพื่อรักษาภาวะออทิสซึม จากการประมาณพบว่ามีเด็กประมาณ ๑% ที่ เป็นออทิสติก โดยเด็กกลุ่มนี้จะมีปัญหาด้านการเข้าสังคม ปรับตัวยาก และมีพัฒนาการด้านการพูดที่จำกัด ออทิสติกเป็นโรคทางพันธุกรรมที่เกิดจากการพัฒนาของสมองที่ผิดปกติ ปัจจัยสำคัญที่ก่อให้เกิดโรคนี้คือการกลายพันธุ์ของยีนจำนวนมากกว่า ๓๐๐ ชนิดซึ่งได้รับการตรวจพบในขณะนี้ ยีนที่เกี่ยวข้องชนิดหนึ่ง คือ ยีน neuroligin-๓ ซึ่งเกี่ยวข้องกับการไซแนปส์ (synapse) ระหว่างเซลล์ประสาท ขาด neuroligin-๓ ยับยั้งการส่งผ่านกระแสประสาท ผลจากการขาด neuroligin-๓ ที่ได้จากการศึกษาในสัตว์ทดลองพบว่า หนูที่ขาดยีน neuroligin-๓ จะพัฒนาพฤติกรรมผิดปกติสำคัญที่พบในผู้ที่มีอาการออทิสติก จากการศึกษาร่วมกับทีมวิจัย Roche จาก Biozentrum มหาวิทยาลัย Basel พบว่า ความผิดปกติบริเวณไซแนปส์ซึ่งส่งผลยับยั้งการทำงานและการฟื้นสภาพของวงจรประสาท มีผลเกี่ยวข้องกับทำให้เซลล์ประสาทสังเคราะห์ตัวรับกลูตาเมทมากขึ้น ตัวรับกลูตาเมทส่งผลเปลี่ยนแปลงการส่งผ่านสัญญาณระหว่างเซลล์ประสาท พบว่าหากมีตัวรับกลูตาเมทมากเกินไปจะยับยั้งการปรับเปลี่ยนสัญญาณบริเวณ เซลล์ประสาทระหว่างที่เกิดกระบวนการเรียนรู้ ท้ายสุดแล้วสิ่งที่เกิดขึ้นคือพัฒนาการและการทำงานของสมองจะถูกจำกัดในระยะ ยาว ประเด็นสำคัญที่พบจากการศึกษาคือ พัฒนาการผิดปกติที่พบในวงจรประสาทสามารถฟื้นสภาพเป็นปกติได้ ทั้งนี้พบว่าเมื่อนักวิทยาศาสตร์กระตุ้นการสังเคราะห์ยีน neuroligin-๓ ในหนูทดลองอีกครั้ง เซลล์ประสาทลดการสังเคราะห์ตัวรับกลูตาเมทจนกระทั่งอยู่ในระดับปกติ อีกทั้งโครงสร้างผิดปกติที่มักเกิดขึ้นในสมองขณะเกิดภาวะออทิสซึมนั้นหายไป ดังนั้นจึงเรียกได้ว่า ตัวรับกลูตาเมทที่กล่าวถึงนี้ อาจเป็นเป้าหมายสำคัญในเชิงเภสัชวิทยาเพื่อค้นหาวิธียับยั้งความผิดปกติด้าน พัฒนาการที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยออทิสติกหรือทำให้ความผิดปกตินั้นฟื้นสภาพ เป้าหมายในอนาคต การบำบัดอาการออทิสซึม ออทิสซึมเป็นอาการที่ไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ ปัจจุบันสามารถเยียวยาได้เพียงกลุ่มอาการผิดปกติบางกลุ่มเท่านั้นโดยอาศัย พฤติกรรมบำบัดและการรักษาร่วม อย่างไรก็ตามงานวิจัยล่าสุด นำเสนอวิธีการรักษาในรูปแบบใหม่ หนึ่งในงานวิจัยร่วมของโครงการ EU-AIMS ซึ่งได้รับการสนุนจาก European Union โดยทีมวิจัยจากBiozentrum ร่วมงานกับ Roche และบริษัทอื่น ๆ เพื่อใส่ glutamate receptor antagonists ในการรักษาอาการออติสซึม และหวังว่า ความผิดปกตินี้จะประสบความสำเร็จทั้งในเด็กและผู้ใหญ่ ที่มา: Universität Basel (๒๐๑๒, September ๑๔). Disorder of neuronal circuits in autism is reversible, new study suggests. ScienceDaily อ้างอิง: http://www.cf.mahidol.ac.th/floortime/admin3/index.php?option=com_content&view=article&id=1

จัดฟอร์แม็ตข้อความและมัลติมีเดีย

  1. เพิ่ม
  2. เพิ่ม ลบ
  3. เพิ่ม ลบ
  4. เพิ่ม ลบ
  5. เพิ่ม ลบ
  6. เพิ่ม ลบ
  7. เพิ่ม ลบ
  8. เพิ่ม ลบ
  9. เพิ่ม ลบ
  10. ลบ
เลือกการตกแต่งที่ต้องการ

ตกลง ยกเลิก

รายละเอียดการใส่ ลิงค์ รูปภาพ วิดีโอ เพลง (Soundcloud)

Waiting...